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Increased periostin associates with greater airflow limitation in patients receiving inhaled corticosteroids. Dr Anissa Berraies

Source : Increased periostin associates with greater airflow limitation in patients receiving inhaled corticosteroids
Papier paru le 21 juin 2013 sur le site du Journal of Allergy and Clinical Immunology. Télécharger ici l'article en version PDF.
Auteurs : Y Kanemitsu, H Matsumoto, K Izuhara, Y Tohda, H Kita, T Horiguchi, K Kuwabara, K Tomii, K Otsuka, MFujimura, N Ohkura, K Tomita, A Yokoyama, H Ohnishi, Y Nakano, T Oguma, S Hozawa, T Nagasaki, I Ito, T Oguma, H Inoue, T Tajiri, T Iwata, Y Izuhara, J Ono, S Ohta, MTamari, T Hirota, T Yokoyama, A Niimi, M Mishima,

Article Résumé par Dr Anissa Berraies.


Ce travail avait pour but de déterminer la relation entre les taux sériques de périostine, les polymorphismes du gène POSTN et le déclin de la fonction respiratoire chez des patients asthmatiques sous corticosétroïdes inhalés (CSI).

Les auteurs commencent par un rappel sur la périostine. Il s’agit d’une protéine de la matrice extracellulaire dont la sécrétion est induite par l’IL4 et l’IL13. Initialement décrite comme facteur ostéoblastique, la périostine est surexprimée dans les cellules épithéliales des voies aériennes (VA) des patients asthmatiques et son expression est corrélée avec l’épaississement de la membrane basale des VA. Il a aussi été démontré que la périostine est le meilleur marqueur de l’éosinophilie des VA des asthmes sévères sous traitement CSI maximal.

En partant de ces données, les auteurs de cet article supposent que la périostine peut être un biomarqueur de l’inflammation éosinophile Th2 induite et serait associée à un déclin rapide de la fonction respiratoire secondaire au remodelage bronchique.

224 patients ont été inclus à partir de 9 centres au Japon ayant un âge moyen de 62,3 ans±13,7 et ayant eu au moins 4 années de traitement CSI et au moins 3 spirométries lors du suivi.

Etaient exclus de l’étude les patients tabagiques (>10 PA) ou ayant fumé durant l’année précédant l’inclusion ou qui ont présenté une exacerbation durant le mois précédent.

Pour chaque patient, une évaluation clinique (par un auto questionnaire incluant les antécédents, le mode de vie et l’environnement, l’observance du traitement et le contrôle de l’asthme), un dosage de la périostine sérique, une étude du polymorphisme du gène POSTN ainsi qu’une analyse du déclin annuel du VEMS ont été réalisés.

Les taux de périostine sérique chez les asthmatiques ont été comparés à ceux de 66 témoins sains.

Résultats : Le taux moyen de périostine était plus élevé chez les asthmatiques comparés aux témoins sains (92,8±38,4 vs 39,1±24,5 ng/ml ; p<0,001).

Un déclin rapide du VEMS de 30 ml ou plus par an a été retrouvé chez 23% des patients. Les auteurs ont démontré que le plus grand déclin du VEMS était associé aux taux les plus élevés de périostine, à un pallier 5 du traitement de l’asthme, à un score ACT le plus bas, à une mauvaise observance du traitement, aux antécédents de diabète et de sinusite. En analyse multivariée, un taux de périostine > 95 ng/ml, un pallier de traitement 5 et un antécédent de tabagisme étaient des facteurs de risque indépendants de déclin du VEMS de 30 ml ou plus par an. Par contre, le taux sérique de périostine était faiblement corrélé à l’éosinophilie sanguine et au taux d’IgE totales.

L’étude des polymorphismes du gène POSTN ont montré que le génotype GG était associé à l’élévation du taux sérique de périostine et que le génotype AG/AA  était associé au déclin rapide du VEMS (≥ 30ml/an)

Commentaires : Bien que les données de la littérature soient contradictoires concernant le role de la périostine dans le processus inflammatoire de l’asthme, il s’agit selon les auteurs de la première étude qui a mis en évidence une relation entre des taux sériques élevés de périostine et un déclin rapide du VEMS malgré un traitement CSI ce qui pourrait expliquer la dégradation fonctionnelle rapide chez un groupe de patients asthmatiques malgré un traitement optimal. Ces patients pourraient bénéficier du traitement par l’IL13 (puisque l’IL13 stimule la sécrétion de périostine).

Bien que cette étude présente quelques problèmes méthodologiques (étude observationnelle, le recueil des données clinique basé sur un auto-questionnaire et la réalisation de spirométries sans arrêt de β2LA), ses résultats peuvent représenter une ébauche pour d’autres travaux longitudinaux.

La périostine semble représenter un nouveau biomarqueur intéressant pour certains phénotypes d’asthmes sévères ainsi que l’étude de certains polymorphismes du gène POSTN.


 

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